Mechanizmus účinku katecholaminů v termogenezi izolovaných lidských leukocytů

Abstract

Působení {α}1, {α}2, {β}3 adrenergních agonistů na klidovou spotřebu a působení {α}, {β}2 adrenergních antagonistů na noradrenalinem stimulovanou spotřebu kyslíku na izolovaných lidských leukocytech (PBMC) bylo studováno za použi Clarkové kyslíkové sondy. Bylo objeveno, že {α}1 agonista mírně zvyšil klidovou spotřebu kyslíku PBMC, zatímco aplikace {β}2 a {α} adrenergních antagonistů výrazně inhiboval noradrenalinem (NA) stimulovanou spotřebu kyslíku. {α}1 a {β}3 agonisté neměli žádný účinek na klidovou spotřebu kyslíku PBMC. Noradrenalinová termogeneze v PBMC je zprostředkována {β}1 adrenoreceptory (z 25%), {β}2 receptory (z 8%), a {α}2 adrenoreceptory (z 12 %). Noradrenalinová termogeneze PBMC je mediována jinými adrenergními receptory než NA termogeneze v adipocytech hnedé tukové tkáni. NA termogeneze PBMC je nezávislá na přítomnosti organických substrátů v kultivačním médiu. Podání substrátů (glukosy, glutaminu, methioninu) do média ochuzeném o tyto substráty nemělo vliv na klidovou a NA stimulovanou spotřebu kyslíku PBMC. Přídavek cysteinu však zvyšoval NA stimulovanou spotřebu kyslíku PBMC a naznačuje tak, že acetyl-CoA může být jedním z důležitých substrátů pro NA termogenezi PBMC.